编者按：急性肾损伤是心力衰竭常见并发症之一，心脏与肾脏常常经各种机制相互作用，一旦其中一个器官对另一器官发生慢性或急性功能损伤均不能代偿，最终导致肾脏与心脏同时损伤。心力衰竭患者并发急性肾损伤患病率高，且好发于老年人群，因我国老龄化现象加剧，这也预示着我国心力衰竭合并急性肾损伤群体将进一步增长。心力衰竭合并急性肾损伤后患者的平均住院时间增加至少3倍，且在30 d内再次入院治疗风险激增，病死率也较其他患者高出22%[1]。由此可见，疾病及时且准确诊治极为关键。

一、病历摘要

患者，男性，75岁。主因“发作性心前区闷痛10年余，加重2个月，伴气急、少尿2天”于2022年9月5日急诊入院。患者于2011年年底因出现心前区压榨性疼痛，在外院诊断为“急性前壁心肌梗死”，此后长期服用“扩冠、抗凝”等药物对症治疗，病情维持尚平稳。2017年患者出现胸闷、心悸，心电图显示为“心房纤颤”，2018年因“持续性心房纤颤、R- R间期最长达3秒”安装了VVI型起搏器。2022年2月起因劳累出现胸闷、气短、下肢水肿，夜间不能平卧，服硝酸甘油难缓解，症状日渐加重，诊断为“急性左心力衰竭，冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死”，经强心利尿、扩冠抗凝等治疗，症状有所缓解，但血压逐渐降低，波动范围在（70~98）/（45~55）mmHg，尿量逐渐减少，大约1000 ml/d，血清肌酐水平自66 μmol/L上升到208 μmol/L，经对症治疗后血压水平可保持在（96~118）/（50~68） mmHg，血清肌酐水平恢复到114 μmol/L，尿量维持在1300 ml/d左右。2022年4月13日在我院行冠状动脉及肾动脉造影，显示冠状动脉三支病变：前降支起始部闭塞，右冠第一锐缘支闭塞，回旋支、对角支均为弥漫性病变，左室射血分数（EF）仅31%。肾动脉未见明显狭窄。造影检查后血清肌酐一度升高至282 μmol/L，经对症治疗，血清肌酐恢复至118 μmol/L。此次入院前2周患者因不明原因腹泻在社区医院输液治疗，2天前出现气急、胸闷的症状并逐渐加重，不能平卧，出现尿量减少、双下肢水肿，予以强心、利尿治疗后仍无好转，于2022年9月5日就诊于急诊科并收治入院。

患者既往患有慢性支气管炎病史20余年，高血压10年，口服降压药血压可控制在（100~150）/（55~80）mmHg。2型糖尿病6年，目前口服阿卡波糖、二甲双胍及饮食控制，否认有肾小球肾炎病史。无烟酒嗜好。

入院查体

一般情况可，血压100/60 mmHg，双肺呼吸音粗，双肺底可闻中等量湿性啰音。心界丰满，心率60次/分、律齐（起搏心律），心音低钝，未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛、未及包块，肝于肋下二指可触及、脾肋下未及，双肾区无叩击痛。双下肢中度凹陷性水肿，足背动脉搏动弱，病理反射未引出。

入院检查

血红蛋白128 g/L，白细胞6.5x109/L，中性粒细胞86%，血小板164x109/L；尿比重1.02，pH 5，无尿蛋白及细胞成分；

血生化：谷丙转氨酶GPT 18 U/L，谷草转氨酶COT 20 U/L，总蛋白68 g/L，白蛋白40 g/L，空腹血糖8.92 mmol/L，餐后2小时血糖8 mmol/L，糖化血红蛋白6.8%，总胆固醇4.19 mmol/L，三酰甘油2.45 mmol/L，低密度脂蛋白LDL 2.78 mmol/L，高密度脂蛋白HDL 1.14 mmol/L，尿素20.83 mmol/L，血清肌酐177.9 μmol/L，尿酸476.6 μmol/L，二氧化碳26 mmol/L，电解质均在正常范围，肌钙蛋白T（TnT） 0.145 ng/ml。血沉10 mm/h，乙肝表面抗原HBsAg、抗丙型肝炎病毒HCV、抗人类免疫缺陷病毒HIV均阴性。凝血功能亦正常。

心电图检查：起搏心律，陈旧性前壁心肌梗死、左前分支传导阻滞。

胸片：心影增大，右侧少量胸腔积液。腹部B超：左肾10.3 cm×5.5 cm×4.3 cm，皮质厚1.8 cm；右肾9.8 cm×4.8 cm×4.2 cm，皮质厚1.6 cm；肾盂无积水、输尿管无扩张。超声心动图（2022年9月16日）左室内径72 mm，EF 24%，左室前壁运动减弱，左室室间隔处室壁瘤形成，符合陈旧性前壁心肌梗死诊断。左室舒张、收缩功能受损，EF减低（对比2022年4月8日的超声心动图检查结果：左室内径47mm，EF 43%）。

诊疗经过

入院后继续给以强心、扩冠、利尿治疗但无显著效果，肾功能持续恶化，血清肌酐升至309 μmol/L，胸闷、气短加重，不能平卧，并发肺部感染，胸腔积液增多，经多次引流胸腔积液，能暂时缓解症状，但尿量逐渐减少，使用各种利尿药均未显效，双下肢水肿仍很明显。2022年9月27日穿刺引出胸腔积液2200 ml，当日即无尿，肝功能恶化，GOT 1098.8 U/L，GPT 608.2 U/L，乳酸脱氢酶21413.1 U/L，总胆红素42.8 μmol/L，直接胆红素32.6 μmol/L。当天中午突发室性心动过速，持续30 s，ICD 起搏器自动除颤后，患者的起搏心律转为窦性心律，偶有室性早搏。此后经过多学科会诊，在仔细监测患者的体重及中心静脉压变化的情况下，小心补充平衡液和血浆等液体，加强抗感染、扩冠、强心、抗凝和适当利尿等综合调理后，患者的心力衰竭才得到纠正，病情逐渐稳定，尿量开始增加，血清肌酐降至112 μmol/L，肝功能也恢复正常，一般情况明显改善，于2022年11月5日出院。

最后诊断

急性肾损伤；肺部感染；冠心病：不稳定型心绞痛、陈旧性前壁心肌梗死、室壁瘤、心功能不全Ⅳ级；心律失常：阵发性室性心动过速、永久性房颤、VVI及ICD型起搏器安装术后；高血压1级，极高危；2型糖尿病。

二、病例分析

本例患者为老年男性，既往无肾小球肾炎病史，近一年反复出现尿少，血清肌酐升高。入院前可追溯的最后一次血清肌酐水平为118 μmol/L，入院后血清肌酐水平为178.9 μmol/L，二周内又升至309 μmol/L，因此符合急性肾损伤的诊断。根据患者原有缺血性肾脏病史，原有血清肌酐>110 μmol/L，血清肌酐水平在原有基础上短期内快速上升，经过治疗后血清肌酐又能下降至原基础水平，故本例患者是在CKD基础上发生的急性肾损伤。

从病史及相关检查来看，本例患者没有导致尿路梗阻的因素，临床表现也不是突然出现无尿，影像学检查未见肾盂积水、输尿管扩张或膀胱尿潴留，故可以排除肾后性因素导致的急性肾损伤。本例无肾炎病史，尿中无蛋白及细胞成分，不支持急性或急进性肾小球肾炎的诊断。肾血管造影检查未见肾动脉狭窄，亦无系统性小血管炎的典型急性肾炎综合征表现，高血压所致的肾小动脉硬化一般很少引起急性肾损伤，故可除外肾血管病变引起的急性肾损伤。由于肾前性损伤未及时处理延伸造成肾性损害或由药物过敏、感染所致的肾小管功能损害，常可以迅速发生急性肾损伤，本例不能除外。本例患者在此次入院前、后曾具有过度利尿、血压偏低、严重心力衰竭和肝功能损伤等造成肾灌注缺血的原因，临床上表现为尿量减少、尿比重增高（1.02）；血清肌酐及血尿素氮水平增高，且两者增高不成比例，血尿素氮增高更为显著，尿常规检查未见蛋白或细胞成分等均提示本例患者为肾前性急性肾损伤。长时间的肾缺血可使肾前性急性肾损伤发展成急性肾小管坏死，即从功能性急性肾损伤发展为器质性急性肾损伤。

患者在本次入院前半年已经诊断为左心功能衰竭，尽管患者既往无明确的肾脏疾病病史，但充血性心力衰竭可以引起心排血量减少、肾脏缺血而激活肾素-血管紧张素系统及抗利尿激素、血管加压素等，并使交感神经兴奋性增强，小动脉收缩，导致外周血管和肾内血管阻力增加、肾脏灌注压降低、肾血流减少和水钠潴留。

早期或轻度心力衰竭时，肾脏血流减少可以通过出球小动脉收缩的调节以维持较高的肾小球内压，GFR变化不大，血管紧张素和醛固酮水平正常，去甲肾上腺素水平增高。利尿治疗后，肾素活性和醛固酮水平可增加，血浆去甲肾上腺素水平降低，以维持血流动力学的稳定。

当发展成为重度心力衰竭时，由于肾血流量和肾灌注压继续降低，入球小动脉的强烈收缩，使肾内血流重新分布，GFR明显下降，肾功能恶化，血清肌酐及血尿素氮水平上升。同时机体为了保持有效血容量，肾小管水、钠重吸收明显增加，血尿素氮被动吸收增加，加上在心力衰竭应激下诱发分解代谢增加，致使血尿素氮水平升高，血尿素氮与血清肌酐之比大于10:1（均按mg/dl计算）。此时若能进行及时、有效的治疗，肾功能可随心功能改善而好转；若出现严重且顽固的心力衰竭，肾脏持续低灌注，肾组织损害广泛，可导致急性肾小管坏死，乃至发生肾纤维化，即使心力衰竭控制后，肾功能也难以恢复。

当肾脏受到严重损伤时可表现为：①尿量减少：肾血流量减少是引起少尿的主要原因，夜尿量相对多，尿比重较高，在1.025~1.030。当进展到器质性肾损伤时，就会出现低比重尿。②尿常规检查异常：大多数心力衰竭患者可伴有少量蛋白尿，一般不超过0.5~1.0 g/d，尿中细胞成分较少，其发生与肾静脉瘀血有关，尿蛋白量常与心力衰竭的严重程度呈正相关。③肾功能减退：血清肌酐及尿素上升，血尿素氮与血清肌酐之比大于10:1，即所谓肾前性氮质血症[2-4]。

在充血性心力衰竭治疗过程中常容易伴发急性肾损伤。近年来强调使用ACEI有利于心力衰竭的治疗，的确，ACEI通过减低肾血管阻力可使肾血流量增加，尿量增多，减轻心脏负荷，改善心功能，但是在严重心力衰竭，尤其是过度使用利尿药的状况下，不适当使用ACEI可能会引起患者发生低血压，GFR降低，此时应密切监测肾功能，从小剂量起步应用ACEI，尽量避免使肾功能进一步恶化。β受体阻滞剂可使心率减慢、血压轻度下降，能减少心力衰竭死亡率，但对于伴有低血压或心脏传导功能不全的老年患者，亦需要监测心率和血压，小剂量使用[5]。

参考文献
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